。
往常交班时，主任提问都是针对管床的主治或者带组教授。
今天去问一个刚入职的新人，属於是破天荒了。
而且更夸张的是，杨煦的提问语气平和，一点不像是在考教，更像是在……讨论？
江河想了想之後，开口道：
「患者目前是典型的Charcot三联征，但看白细胞和胆红素指标，随时可能进展为Reynolds五联征，既往有胆道手术史，解剖结构可能有粘连变异，单纯抗感染只能压制表面症状，考虑到白细胞这麽高，毒血症随时可能加重，ERCP是首选，但如果ERCP插管失败或者引流效果不好，需要随时做好开腹胆总管探查和T管引流的准备，建议备血，并让手术室留一个急诊台子。」
杨煦听完，心中只有一个想法。
——不愧是我的学生，跟我的想法一模一样！
於是他点了点头：「真棒，就按这个办，交班继续。」
孟时屿听得後背直冒汗。
刚才主任提问的时候，他也在脑子里进行了一番假设性回答。
结果是，自己磕磕绊绊的，回答的一点都不好。
然而江河……几乎没怎麽思考，就给出了天衣无缝的答案。
这什麽级别的临场反应？
孟时屿这下真有些佩服了。
——江河，是真有东西啊！
交班很快结束，接下来是查房。
医生队伍走出办公室。
杨煦走在最前面，几个带组教授紧随其後。
江河原本打算退到队伍後面，却被杨煦一把拉到了自己身边。
「你跟着我，看几个重点病人。」杨煦说道。
孟时屿非常自觉地走到了队伍的最後方，和几个实习生挤在一起，手里推着查房用的病历车。
他现在已经完全接受了自己的新身份。
——江河老大的跟班！
查房持续了将近一个半小时。
回到医生办公室後，大家各自散开，开始写病程记录、开医嘱、办理出入院。
杨煦要去门诊，临走前对江河说：「你今天刚来，先别急着管病人，自己登一下系统，熟悉熟悉咱们科现在的病种分布，有什麽不懂的，问其他人。」
「好的，老师。」江河答应道。
杨煦走後，办公室里的气氛松弛了不少。
江河被带到一台空着的电脑前坐下。
这以後就是他的办公桌了。
输入自己的工号和密码，打开系统。
08年的HIS系统界面还很简陋，大块的蓝色背景，白色的宋体字，操作逻辑也有些生硬。
江河修改了密码之後，点开肝胆外科的住院患者列表。
孟时屿赶紧凑了过来，站在江河侧後方，问：「老师，需要我做什麽？」
江河看了他一眼：「你去护士站，把一床到二十床今天的检验报告单都拿过来，分类整理好，按床号顺序放在我桌上。」
「好嘞，马上。」孟时屿领了任务，转身快步走了出去。
江河收回视线，目光重新落在电脑屏幕上。
国家级的P3实验室已经批下来了，SAP的论文也发了出去。
在学术和科研层面，进度已经远远超前。
但在临床层面，自己还缺东西。
附一院是全市顶尖医院，这里的肝胆外科更是藏龙卧虎。
自己现在虽然顶着杨煦得意门生和LNR论文作者的光环，甚至在车祸急救中一战成名，但这还不够。
车祸那晚展现的是急诊创伤的控制能力。
而肝胆外科，真正考验的是精细解剖。
如果想在科室里确立不可替代的临床地位，
那就要两手抓。
常规的胆囊切除术，要做，而且要做得又快又好。
其次，最重要的是，要找到硬骨头，得拿下更多疑难杂症才行。
江河开始逐一翻阅在院病人的电子病历。
五床，胆总管结石伴胆管炎，跳过。
八床，原发性肝癌，肿瘤位於右後叶，直径4厘米，包膜完整，无血管侵犯，跳过。
十五床，重症胰腺炎恢复期，目前处於保守观察阶段，跳过。
江河翻阅的速度极快。
可惜。
看了十几份，都没有找到符合他要求的病例。
大多数患者病情明确，手术方案也很成熟，不需要他去插手。
孟时屿抱着一摞检验单走了回来，码放在江河手边：「江老师，都拿来了，异常指标我用红笔在边上画了圈。」
江河点点头：「放这吧，再去看看三十床到五十床的。」
「好的。」孟时屿再次转身离开，没有任何怨言。
江河继续滚动着滑鼠滚轮。
突然，他的动作停住了。
视线定格在第四十二床的患者信息上。
【患者姓名：赵有成，男性，58岁。】
【主诉：无痛性进行性黄疸伴皮肤瘙痒一月余。】
江河点开入院记录，快速浏览。
患者一个月前无明显诱因出现巩膜和皮肤黄染，小便颜色加深，伴随食慾减退、体重下降。
在当地县医院按肝炎治了半个月，黄疸不降反升，转诊到附一院。
【查体：皮肤巩膜深度黄染，腹平软，右上腹无明显压痛，墨菲氏征阴性，未触及肿大胆囊。】
【实验室检查：总胆红素 385.4μmol\/L，直接胆红素 312.6μmol\/L，硷性磷酸酶（ALP） 450 U\/L，谷氨醯转肽酶（GGT） 680 U\/L，肿瘤标志物 CA19-9：450 U\/mL。】
看到这里，江河的眉头微微皱起。
典型的梗阻性黄疸表现，直接胆红素升高为主。
胆囊没摸到，说明梗阻部位在胆囊管汇合部以上。
CA19-9轻度升高，但考虑到重度黄疸和胆道感染也会引起CA19-9假性升高，这个数值并不能直接确诊恶性肿瘤。
他立刻点开了影像学报告。
08年的PACS系统加载图像很慢，屏幕中间转了十几秒的圈，腹部增强CT的图像才显现出来。
江河略过影像科出具的文字报告，自己查看原始图像。
肝脏体积稍大，肝内胆管呈现出明显的软藤样扩张。
顺着扩张的胆管往下找，在肝门部，也就是左右肝管汇合的地方，出现了一个不规则的低密度占位。
肝门部胆管癌（Klatskin肿瘤）。
江河继续往下看。
这也是整个病例最关键的地方。
在增强CT的动脉期和门脉期图像上，这个肿块不仅侵犯了左右肝管汇合部，还顺着左肝管向内蔓延，同时向右侧侵犯了右前和右後肝管的二级分支。
在Bismuth-Corlette分型中，这属於最糟糕的IV型。
不仅如此，肿瘤的後方紧紧贴着门静脉主干，包绕了右肝动脉。
江河退出了CT界面，点开了这名患者的病程记录。
最新的一条记录是昨天下午，由管床的主治医生林海波写的。
【今日科内讨论：患者确诊为肝门部胆管癌（Bismuth IV型）。肿瘤侵犯范围广，已包绕门静脉主干及右肝动脉，经判断，肿瘤无法根治性切除（R0切除率极低），强行手术需行半肝及尾状叶切除联合血管重建，术後肝衰竭风险极大。且患者合并重度黄疸，肝脏储备功能差。综合评估，无手术指征。拟行经皮肝穿刺胆道引流（PTCD），已向患者家属交代病情及预後，其表示理解，要求出院，回当地医院行姑息治疗。】
江河静静地看着这段文字。
林海波的判断没有任何问题。
Bismuth IV型的肝门部胆管癌，合并大血管侵犯，这几乎就是写在教科书里的手术禁忌症。
强行切的话，血管切断後怎麽接？
切掉大半个肝脏後，剩下的肝体积不够，患者下不了手术台就会死於急性肝功能衰竭……
但江河眼里，这或许并不是死局。
他重新打开了影像学界面，开始利用图像上的标尺，一点点测算肝脏体积。
全肝体积大概是1200毫升。
江河在心里默算。
肿瘤主要侵犯左肝管和右侧二级分支，门静脉其实并没有被完全侵犯。
放大图像。
似乎不是肿瘤浸润，是长期的胆道梗阻和炎症引起的致密粘连。
在门静脉右支这里，有间隙。
至於右肝动脉……确实被包绕了，必须切断。
但是，可以游离胃十二指肠动脉（GDA）翻转上来做端端吻合。
他在脑海中快速构建着手术方案：
扩大左半肝切除，联合全尾状叶切除，同时切除门静脉的受累侧壁并进行缝合修补，再做胃十二指肠动脉与右肝动脉的重建。
切除後，剩余的右後叶和部分右前叶，体积大约在550毫升左右。
剩余肝体积（FLR）占标准肝体积的45%，患者没有肝硬化基础，45%的体积足够代偿，不会发生术後肝衰竭。
但还有一个雷区：患者此时的总胆红素385.4μmol\/L。
所以在手术之前，最好先行右侧肝内胆管的PTCD（经皮肝穿刺胆道引流）精准减黄，把总胆红素降到80μmol\/L以下，甚至50μmol\/L左右，给肝脏留出两到三周的喘息期，等肝功能代偿性恢复到安全窗口，再行最後一击。
总结为：先精准减黄，再极限根治。
江河眯了眯眼。
这个病例，难度极其恐怖。
不仅涉及复杂的肝脏解剖，还涵盖了高难度的血管吻合。
如果能把这台手术拿下来，并且做到R0（显微镜下无残留）切除，
不仅能在附一院彻底立威，甚至能直接震动国内肝胆外科界。
当然，最重要的是……
主治医生林海波走过来道：「江河，杨主任让我带带你，有什麽不懂的尽管问。」
他顺便看了一眼江河屏幕上的影像。
「看四十二床呢？」
「嗯，随便看看，林老师，这病人您管的？」
「是啊，才58岁，家里老伴陪着来的，这病太凶了，发现就是晚期，IV型，血管全包住了，根本没法下刀。」
「家属是什麽态度？」
「还能什麽态度？昨天下午谈的话，老太太在办公室哭得站都站不住，农村来的，家里条件一般，为了来看病已经借了不少钱，我跟他们说，手术做不了，只能放个支架把黄疸退一退，能多活几个月算几个月，老太太舍不得钱，说既然治不好了，就不放支架了，明天一早就办出院，回家熬着去。」
在临床上，这种无奈每天都在上演。
作为医生，林海波早就见惯了。
可每次遇到，心里总还是会有些发堵。
「这片子，主任看过了吗？」
「还没有，主任最近有些忙，这个片子我认为不用给他看，风险太大，切不乾净不说，真上了台，极有可能下不来，家属那经济条件，也承受不起ICU的折腾，别看他了，这种局面，谁也没办法，你要是想学东西，去看看八床那个肝癌的片子，明天我主刀，你如果有空，可以上台来给我拉个钩。」
林海波这番话也是出於好意，看江河刚来，愿意带带他。
江河却没有回应林海波的邀请，他的视线一直没有离开屏幕上那个复杂的肝门部解剖结构。
过了一会儿，轻声说道：
「林老师，我感觉这个肿瘤，能切的。」
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